Lauréats 2014 du prix Jean-Pierre Lecocq : Emmanuelle Charpentier et Pascal Barbry

Le grand prix Jean-Pierre Lecocq 2014 est décerné à :

• Emmanuelle Charpentier, directeur du département de la régulation dans la biologie infectieuse au Centre Helmholtz de la recherche infectieuse en Allemagne, pour le domaine des sciences fondamentales
  Emmanuelle Charpentier s'est d'abord intéressée à la résistance aux antibiotiques et aux gènes de virulence de plusieurs bactéries à gram positif, en étudiant le transfert de gènes de virulence par des phages, chez les streptocoques. Plus récemment, elle a mis en évidence un nouveau mécanisme moléculaire ARN-dépendant impliquant le système immunitaire bactérien CRISPR-Cas. Son laboratoire a démontré que le système CRISPR Cas est actif dans l’acquisition de gènes de virulence en interférant avec le maintien de phages envahisseurs porteurs de ces gènes modulant ainsi la diversité du potentiel de virulence des bactéries pathogènes. Emmanuelle Charpentier a montré que la maturation du CRISPR-RNA requiert une seconde molécule d’ARN, un ARN guide, le tracRNA, et une protéine associée au système CRISPR, Cas9. Cette étude a été à la base d’une technique maintenant appelée CRISPR-Cas9 qui permet de réaliser des mutations et autres manipulations dans les génomes de mammifères et de plantes.




• Pascal Barbry, directeur de recherche CNRS à l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire, à Sophia Antipolis.
  Après avoir caractérisé le mode de fonctionnement de différents canaux ioniques épithéliaux, Pascal Barbry a réussi le clonage et le séquençage du canal sodique ciblé par le diurétique amiloride. Sa découverte la plus importante concerne la mise en évidence d'anomalies génétiques du canal CFTR impliquées dans la mucoviscidose. Une mutation de ce gène induit un défaut de transport des ions chlorure et de l’eau qui les accompagne, ce qui explique l’épaississement du mucus et les troubles affectant la respiration, mais aussi l’appareil digestif. Le grand mérite de Pascal Barbry est d’avoir montré que la mutation la plus fréquente du canal CFTR entraînait sa maturation défectueuse dans les membranes épithéliales, tout en lui conservant une activité résiduelle. Cette découverte a ouvert la voie au développement de médicaments utilisables en clinique humaine chez certains patients atteints de mucoviscidose.